Cisticercosis Neurocisticercosis
Es la parasitosis causada por la larva de Taenia
solium, antes llamada Cysticercus cellulosae,
nombre que no es científicamente válido, pues
no corresponde a una especie parasitaria. En
la actualidad el nombre más utilizado es cisticerco de T. solium, el cual puede llamarse también metacéstodo de T. solium. Afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el
compromiso del SNC es de mayor gravedad.
La cisticercosis y la malaria son las dos parasitosis humanas más comunes del SNC.
Agente etiológico
Los cisticercos pueden adquirir dos formas: la
vesicular que es la más frecuente, se presenta
como quistes redondos u ovalados de 0,5 cm
a 1 cm de diámetro, de color blanco trasparente, con escólex en su interior (figura 14-22
A y B) y la racemosa con múltiples sacos en
forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior (figura 14-23). El cisticerco racemoso se considera
que es una larva degenerada de T. solium, que
crece irregularmente en las cavidades del SNC
y excepcionalmente en el parénquima.
La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente Cysticercus bovis, produce cisticercosis en ganado vacuno, pero por ser el
hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana.
Ciclo de vida
Se inicia con la presencia de personas
parasitadas por T. solium en el intestino, quienes eliminan proglótides
y huevos en las materias fecales. Los
proglótides se desintegran en la tierra
y liberan gran cantidad de huevos que
infectan por vía oral a otras pérsonas.
Estos huevos dan origen a embriones
en el intestino, los que penetran la
pared y por el sistema circulatorio a
diferentes vísceras, principalmente al
SNC. En estos órganos permanecen
viables por muchos años. Cuando los
proglótides o huevos son ingeridos
por cerdos, forman cisticercos en
músculos y vísceras, que al ser ingeridos por el hombre le causan teniasis
intestinal.
Patología y patogenia
Las larvas en el SNC pueden invadir
cualquiera de sus estructuras, principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple,
que la única, la patología depende del
número de quistes y su localización. El
daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al morir
los quistes espontáneamente o por el
uso de antihelmínticos. Existe una forma miliar con encefalitis. La presencia
de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.
Manifestaciones clínicas
Muchos de los casos son asintomáticos
y cuando se presentan síntomas, en orden de frecuencia, son: epilepsia con
sus diferences formas, cefalea con o sin
hipertensión intracreana, síndromes
de tipo mental y meningitis. Menos frecuente son los síndromes de pares craneanos, medular, cerebeloso, etc.
1. Epilepsia: Se presenta principalmente en
la localización parenquimatosa. Los quistes
o las calcificaciones en el cerebro actúan
por compresión, destrucción o irritación
del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal.
2. Cefalea e hipertensión intracraneana: La
cefalea se aumenta con los esfuerzos como
tos, defecación, etc., y no responde a los
analgésicos en casos avanzados. Puede asociarse a síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y vómito, diplopia,
papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico, que
puede llevar a la ceguera.
3. Síndrome sicótico: Puede ser consecuencia
de la hipertensión intracraneana o presentarse independientemente. Las manifestaciones
son de tipo esquizofrénico o paranoide y en
casos de enfermedad de larga evolución se
presenta deterioro mental, con pérdida de la
memoria, confusión o neurosis.
4. Síndrome meníngeo: Se presenta cuando los quistes se adhieren a la piamadre
o cuando flotan en los espacios subaracnoideos. Los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y
fibrosis. La sintomatología de meningitis
“aséptica” con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR,
se presenta independiente o asociada a
hidrocefalia obstructiva. Los cambios visuales ocurren por compromiso del nervio
óptico. El compromiso vascular puede dar
lugar a angeítis y obstrucción vascular con
infarto cerebral secundario.
5. Síndrome de pares craneanos: Los pares
más afectados son el óptico, oculomotores
y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.
6. Síndrome medular: Se presenta independiente o asociado a otros síndromes ya
mencionados. Se caracteriza por cambios
motores y sensitivos en las extremidades
inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis.
7. Otros síndromes: Más raramente se observan otros síndromes, generalmente
asociados a los ya mencionados, como cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior,
aplopléctica por endarteritis, etc. Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis
son pleomórficas y pueden incluir casos
como enfermedad extrapiramidal, parkinsonismo, demencia, ceguera cortical,
temblores, etc.
Cisticercosis subcutánea y muscular
Se presentan como nódulos de 5 mm
a 10 mm, blandos, sin inflamación ni
dolor, que ocasionalmente cambian
de lugar. En muchos casos se asocian
con neurocisticercosis.
Oftalmocisticercosis
Generalmente es subretiniana y da
origen a deficiencias visuales que
llegan a ser más graves por la inflamación al morir el cisticerco. Hay
manifestaciones en la parte externa
del globo ocular cuando los quistes
tienen esa localización.
Inmunología
Se han identificado más de 30 antígenos diferentes, el principal de ellos
se denomina antígeno B, que es una
glicoproteína de 95 kDa. Cuando se
hace inmunoblot se identifican de
una a siete bandas. La inmunidad celular es menos conocida y se ha observado la participación de las células
Th2. Cuando los parásitos están vivos
existen mecanismos de evasión que
permiten la supervivencia de los parásitos.
Diagnóstico
En la neurocisticercosis el diagnóstico
clínico se presume por la sintomatología y los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios imaginológicos que incluyen
radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM). Estos métodos revelan la
existencia de quistes vivos, en involución o calcificados. También permiten
identificar los quistes intraventriculares y meníngeos. Entre los métodos
inmunológicos el de preferencia es el
inmunoblot, por la alta sensibilidad y
especificidad. La prueba de ELISA utilizada con frecuencia, tiene buena sensibilidad pero baja especificidad. La
identificación de antígenos demuestra
cisticercosis activa y la prueba de PCR
confirma el parásito. El diagnóstico de
las formas subcutáneas o musculares
se confirma con biopsia y en las oculares por observación directa de los
parásitos.
Epidemiología, control y prevención
Por ser una parasitosis que se adquiere por contaminación fecal humana,
predomina en las regiones menos
desarrolladas. Se calcula que existen
50 millones de personas con esta parasitosis, en América Latina, la prevalencia mayor se ha encontrado en
países como Perú, México y Colombia. Debido a la mayor sensibilidad
de los métodos de diagnóstico y al incremento de los viajeros procedentes
de los países endémicos, la frecuencia
en países desarrollados ha venido incrementándose. En la epidemiología
y control de la cisticercosis se debe
tener en cuenta el complejo teniasiscisticercosis, en el cual el hombre es
el portador de la tenia y el cerdo el reservorio animal. El control debe enfocarse al tratamiento de los pacientes
con teniasis intestinal y a la adecuada
cocción de la carne de cerdo, además
es indispensable evitar la diseminación de las materias fecales humanas
en el medio ambiente, en donde están
al alcance de los cerdos.
Tratamiento
El mayor avance terapéutico sucedió
con la utilización del praziquantel,
tanto en teniasis como en cisticercosis. En esta última, el medicamento
destruye el parásito y los restos se
absorven o calcifican, especialmente
en las formas parenquimatosas en las
cuales tiene mayor eficacia. Posteriormente se encontró que el albendazol
tiene eficacia similar o mayor y presenta ventajas, principalmente por el
menor costo. Los dos medicamentos
son bien tolerados, pero se producen
importantes efectos adversos en el
SNC, debido a la reacción inflamatoria
por destrucción de los quistes, lo que
se controla con el uso de esteroides.
En la forma ocular no es recomendable administrarlos. No tienen efecto
sobre los parásitos calcificados, pero
sí son benéficos en las formas subcutáneas y musculares. En algunos casos
se requiere la extirpación quirúrgica y
en otros las derivaciones del LCR por
medio de catéteres.
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