Cisticercosis Neurocisticercosis 


Es la parasitosis causada por la larva de Taenia solium, antes llamada Cysticercus cellulosae, nombre que no es científicamente válido, pues no corresponde a una especie parasitaria. En la actualidad el nombre más utilizado es cisticerco de T. solium, el cual puede llamarse también metacéstodo de T. solium. Afecta principalmente a cerdos y al hombre, en el cual el compromiso del SNC es de mayor gravedad. La cisticercosis y la malaria son las dos parasitosis humanas más comunes del SNC.

Agente etiológico

Los cisticercos pueden adquirir dos formas: la vesicular que es la más frecuente, se presenta como quistes redondos u ovalados de 0,5 cm a 1 cm de diámetro, de color blanco trasparente, con escólex en su interior (figura 14-22 A y B) y la racemosa con múltiples sacos en forma de racimo, membrana más delgada, mayor tamaño y sin escólex en su interior (figura 14-23). El cisticerco racemoso se considera que es una larva degenerada de T. solium, que crece irregularmente en las cavidades del SNC y excepcionalmente en el parénquima.



La larva de Taenia saginata, llamada incorrectamente Cysticercus bovis, produce cisticercosis en ganado vacuno, pero por ser el hombre un huésped intermediario inapropiado, no produce cisticercosis humana.

Ciclo de vida





Se inicia con la presencia de personas parasitadas por T. solium en el intestino, quienes eliminan proglótides y huevos en las materias fecales. Los proglótides se desintegran en la tierra y liberan gran cantidad de huevos que infectan por vía oral a otras pérsonas. Estos huevos dan origen a embriones en el intestino, los que penetran la pared y por el sistema circulatorio a diferentes vísceras, principalmente al SNC. En estos órganos permanecen viables por muchos años. Cuando los proglótides o huevos son ingeridos por cerdos, forman cisticercos en músculos y vísceras, que al ser ingeridos por el hombre le causan teniasis intestinal.

Patología y patogenia

Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple, que la única, la patología depende del número de quistes y su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. Existe una forma miliar con encefalitis. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.


Manifestaciones clínicas



Muchos de los casos son asintomáticos y cuando se presentan síntomas, en orden de frecuencia, son: epilepsia con sus diferences formas, cefalea con o sin hipertensión intracreana, síndromes de tipo mental y meningitis. Menos frecuente son los síndromes de pares craneanos, medular, cerebeloso, etc.

1. Epilepsia: Se presenta principalmente en la localización parenquimatosa. Los quistes o las calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas de tipo gran mal.

2. Cefalea e hipertensión intracraneana:  La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc., y no responde a los analgésicos en casos avanzados. Puede asociarse a síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y vómito, diplopia, papiledema y pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a atrofia óptica por compresión del quiasma o del nervio óptico, que puede llevar a la ceguera.

3. Síndrome sicótico: Puede ser consecuencia de la hipertensión intracraneana o presentarse independientemente. Las manifestaciones son de tipo esquizofrénico o paranoide y en casos de enfermedad de larga evolución se presenta deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o neurosis.

4. Síndrome meníngeo: Se presenta cuando los quistes se adhieren a la piamadre o cuando flotan en los espacios subaracnoideos. Los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. La sintomatología de meningitis “aséptica” con hipoglucorraquia, aumento de proteínas y de eosinófilos en LCR, se presenta independiente o asociada a hidrocefalia obstructiva. Los cambios visuales ocurren por compromiso del nervio óptico. El compromiso vascular puede dar lugar a angeítis y obstrucción vascular con infarto cerebral secundario.

5. Síndrome de pares craneanos: Los pares más afectados son el óptico, oculomotores y auditivo, con la sintomatología correspondiente a cada uno de ellos.

6. Síndrome medular: Se presenta independiente o asociado a otros síndromes ya mencionados. Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular y alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis. 

7. Otros síndromes:  Más raramente se observan otros síndromes, generalmente asociados a los ya mencionados, como cerebeloso, hipotalámico, de fosa posterior, aplopléctica por endarteritis, etc. Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis son pleomórficas y pueden incluir casos como enfermedad extrapiramidal, parkinsonismo, demencia, ceguera cortical, temblores, etc.


Cisticercosis subcutánea y muscular 



Se presentan como nódulos de 5 mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente cambian de lugar. En muchos casos se asocian con neurocisticercosis.

Oftalmocisticercosis 

Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser más graves por la inflamación al morir el cisticerco. Hay manifestaciones en la parte externa del globo ocular cuando los quistes tienen esa localización.



Inmunología

Se han identificado más de 30 antígenos diferentes, el principal de ellos se denomina antígeno B, que es una glicoproteína de 95 kDa. Cuando se hace inmunoblot se identifican de una a siete bandas. La inmunidad celular es menos conocida y se ha observado la participación de las células Th2. Cuando los parásitos están vivos existen mecanismos de evasión que permiten la supervivencia de los parásitos.

Diagnóstico

En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse con estudios imaginológicos que incluyen radiografía (Rx), tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM). Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, en involución o calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y meníngeos. Entre los métodos inmunológicos el de preferencia es el inmunoblot, por la alta sensibilidad y especificidad. La prueba de ELISA utilizada con frecuencia, tiene buena sensibilidad pero baja especificidad. La identificación de antígenos demuestra cisticercosis activa y la prueba de PCR confirma el parásito. El diagnóstico de las formas subcutáneas o musculares se confirma con biopsia y en las oculares por observación directa de los parásitos. 



Epidemiología, control y prevención

Por ser una parasitosis que se adquiere por contaminación fecal humana, predomina en las regiones menos desarrolladas. Se calcula que existen 50 millones de personas con esta parasitosis, en América Latina, la prevalencia mayor se ha encontrado en países como Perú, México y Colombia. Debido a la mayor sensibilidad de los métodos de diagnóstico y al incremento de los viajeros procedentes de los países endémicos, la frecuencia en países desarrollados ha venido incrementándose. En la epidemiología y control de la cisticercosis se debe tener en cuenta el complejo teniasiscisticercosis, en el cual el hombre es el portador de la tenia y el cerdo el reservorio animal. El control debe enfocarse al tratamiento de los pacientes con teniasis intestinal y a la adecuada cocción de la carne de cerdo, además es indispensable evitar la diseminación de las materias fecales humanas en el medio ambiente, en donde están al alcance de los cerdos.

Tratamiento 

El mayor avance terapéutico sucedió con la utilización del praziquantel, tanto en teniasis como en cisticercosis. En esta última, el medicamento destruye el parásito y los restos se absorven o calcifican, especialmente en las formas parenquimatosas en las cuales tiene mayor eficacia. Posteriormente se encontró que el albendazol tiene eficacia similar o mayor y presenta ventajas, principalmente por el menor costo. Los dos medicamentos son bien tolerados, pero se producen importantes efectos adversos en el SNC, debido a la reacción inflamatoria por destrucción de los quistes, lo que se controla con el uso de esteroides. En la forma ocular no es recomendable administrarlos. No tienen efecto sobre los parásitos calcificados, pero sí son benéficos en las formas subcutáneas y musculares. En algunos casos se requiere la extirpación quirúrgica y en otros las derivaciones del LCR por medio de catéteres.

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