Leishmaniasis Mucocutánea

                               Leishmaniasis Mucocutánea





Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Los protozoos causantes de infección en el hombre, pertenecen a la familia Trypanosomatidae y género Leishmania, que tiene numerosas especies y subespecies, con igual morfología pero con diferencias en cuanto a la distribución geográfica, comportamiento biológico, molecular e inmunológico y características clínicas de la enfermedad. El género Leishmania tiene dos subgéneros: Leishmania y Viannia, cada uno comprende varios complejos separados por características bioquímicas y moleculares.

Las características morfológicas de los protozoos del género Leishmania corresponden a dos formas parasitarias, que adoptan según su ciclo de vida: amastigotes que son intracelulares, y promastigotes en los vectores que pasan al vertebrado por la picadura.



Los amastigotes son parásitos ovalados o redondeados que miden de 2 µ a 5 µ de longitud, no poseen flagelo y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. Al colorear los amastigotes, se observa que tienen un citoplasma azul claro y un núcleo grande de color rojo o púrpura con cariosoma central. A un lado se encuentra una estructura en forma de barra que se denomina cinetoplasto, la cual se tiñe intensamente de violeta oscuro (figura 8-1). Al microscopio electrónco, además de las organelas intracelulares, se define un rudimento de flagelo que no sale al exterior. 


Los promastigotes se encuentran en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado. Son parásitos alargados que miden entre 10 µ y 15 µ de longitud. Mediante la coloración se observa que tienen un núcleo en la parte media del cuerpo. Cerca del extremo anterior de este parásito está el cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde sale un flagelo que le confiere movimiento. Este flagelo es casi de igual tamaño que el cuerpo. En medios de cultivo se entrelazan los flagelos y toman la forma de roseta.  

Leishmaniasis mucocutánea americana

Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo. Se han encontrado representaciones de lesiones de piel y deformidades faciales en cerámicas antiguas preincas del Perú y Ecuador, que parecen corresponder a leishmaniasis. La mucocutánea es causada por las especies de los complejos L. braziliensis y L. guyanensis. La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L. mexicana. Existe una variedad de la forma cutánea, llamada difusa, que se atribuye a L. amazonensis.

Ciclo de vida

El parásito es transmitido por insectos pequeños que pican en las horas vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo Mundo al género Lutzomyia y en el Viejo Mundo al género Phlebotomus. Los parásitos se reproducen dentro del vector y se transmiten por la picadura. En el huésped invaden los macrófagos en piel y mucosas, en la forma visceral llegan a varios órganos.




Patología y patogénesis

La primera lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados de células inflamatorias. Los macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos. En algunos casos hay invasión de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas.




Manifestaciones clínicas 
La picadura del vector es dolorosa pero breve. Las úlceras se producen en el punto de la picadura, tienen bordes levantados, generalmente indoloras y se puede formar costra en el centro. Al ocurrir invasión linfática hay formación de nódulos. Las lesiones ulcerativas dejan cicatrices visibles. Mientras están activas pueden tener infecciones bacterianas secundarias. Cuando se localiza en el pabellón auricular hay destrucción del tejido. En la forma difusa la lesión es infiltrativa no ulcerada. En el compromiso mucoso se presentan lesiones crónicas destructivas en tabique nasal, paladar, faringe, etc.







Inmunidad

En la fase inicial el mecanismo de defensa se hace con fagocitos polimorfonucleares y luego con macrófagos. La inmunidad celular está mediada por células CD4 que producen citocinas moduladoras de la enfermedad y en algunos casos llega a la curación espontánea. En algunas lesiones crónicas se forman granulomas. La respuesta de anticuerpos es baja.

Diagnóstico

La confirmación diagnóstica se hace principalmente por el hallazgo de los amastigotes en el frotis directo coloreado y tomado del borde de la lesión. También se encuentran los parásitos en biopsia, cultivos, y por PCR. La intradermorreacción de Montenegro detecta hipersensibilidad tardía e indica contacto previo con el parásito. En algunos casos las pruebas serológicas contribuyen al diagnóstico y seguimiento, aunque son de baja sensiblidad y especificidad.

Epidemiología y prevención

Es una zoonosis de predominio en zonas boscosas, que en algunas ocasiones se urbanizan. Es transmitida por insectos flebótomos del género Lutzomyia. Viven en grietas o fisuras de árboles y cuevas de animales, depositan los huevos en el suelo que tenga materia orgánica. Es una parasitosis del Nuevo Mundo presente en todos los países en donde se encuentran reservorios y vectores. Los reservorios son roedores, cánidos, felinos y equinos. Es una enfermedad de difícil control por los abundantes reservorios, los hábitos de los vectores y por las circunstancias de vida de las poblaciones susceptibles, como aserradores, cazadores, personal militar o subversivo en zonas endémicas. 

Prevención y control 

En la leishmaniasis es difícil hacer una prevención completa, debido a los hábitos del vector que son casi siempre extradomiciliarios y a las condiciones de trabajo de las personas susceptibles de la infección, tanto por las condiciones del clima como por las costumbres de las comunidades. Como medida de protección individual para reducir el contacto con los vectores, se recomienda el uso de ropa que cubra las partes expuestas a la picadura o la aplicación de repelentes en la piel o vestidos, aunque estos procedimientos no son bien aceptados por las personas en las zonas rurales debido al clima de la región, a la incomodidad para el trabajo o simplemente a la falta de costumbre. 

Tratamiento 

Los medicamentos más utilizados son los antimoniales pentavalentes: metilglucamina o estibogluconato de sodio, por vía parenteral durante 20 a 28 días. Como alternativa, principalmente cuando se sospecha resistencia, se usa miltefosina durante 28 días. En algunos casos de recidivas se puede utilizar pentamidina. En casos graves de leishmaniasis mucocutánea, se emplea anfotericina B. Todos ellos pueden tener reacciones secundarias.



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