Leishmaniasis Mucocutánea
Leishmaniasis Mucocutánea
Se conoce con el nombre de leishmaniasis a
un grupo de enfermedades causadas por protozoos del género Leishmania. Los protozoos causantes de infección en el
hombre, pertenecen a la familia Trypanosomatidae y género Leishmania, que tiene
numerosas especies y subespecies, con igual
morfología pero con diferencias en cuanto a
la distribución geográfica, comportamiento
biológico, molecular e inmunológico y características clínicas de la enfermedad. El género
Leishmania tiene dos subgéneros: Leishmania y Viannia, cada uno comprende varios
complejos separados por características bioquímicas y moleculares.
Las características morfológicas de los protozoos del género Leishmania corresponden a
dos formas parasitarias, que adoptan según su
ciclo de vida: amastigotes que son intracelulares, y promastigotes en los vectores que pasan
al vertebrado por la picadura.
Los amastigotes son parásitos ovalados o
redondeados que miden de 2 µ a 5 µ de longitud, no poseen flagelo y se localizan dentro de
los macrófagos de los huéspedes vertebrados.
Al colorear los amastigotes, se observa que
tienen un citoplasma azul claro y un núcleo
grande de color rojo o púrpura con cariosoma
central. A un lado se encuentra una estructura
en forma de barra que se denomina cinetoplasto, la cual se tiñe intensamente de violeta
oscuro (figura 8-1). Al microscopio electrónco, además de las organelas intracelulares, se
define un rudimento de flagelo que no sale al
exterior.
Los promastigotes se encuentran en el
huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado. Son parásitos alargados
que miden entre 10 µ y 15 µ de longitud. Mediante la coloración se observa que tienen un
núcleo en la parte media del cuerpo. Cerca
del extremo anterior de este parásito está el
cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde sale un flagelo que le
confiere movimiento. Este flagelo es casi de
igual tamaño que el cuerpo. En medios de cultivo se entrelazan los flagelos y toman la forma
de roseta.
Leishmaniasis mucocutánea americana
Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo. Se han encontrado representaciones de lesiones de piel
y deformidades faciales en cerámicas antiguas
preincas del Perú y Ecuador, que parecen corresponder a leishmaniasis. La mucocutánea
es causada por las especies de los complejos L.
braziliensis y L. guyanensis. La forma cutánea
pura es producida por las especies del complejo L. mexicana. Existe una variedad de la
forma cutánea, llamada difusa, que se atribuye
a L. amazonensis.
Ciclo de vida
El parásito es transmitido por insectos pequeños que pican en las horas
vespertinas de zonas silvestres. Pertenecen en el Nuevo Mundo al género Lutzomyia y en el Viejo Mundo al
género Phlebotomus. Los parásitos
se reproducen dentro del vector y
se transmiten por la picadura. En el
huésped invaden los macrófagos en
piel y mucosas, en la forma visceral
llegan a varios órganos.
Patología y patogénesis
La primera lesión es una pápula que
crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos acompañados
de células inflamatorias. Los macrófagos parasitados pueden invadir los
ganglios linfáticos. En algunos casos
hay invasión de las mucosas y pueden
causar lesiones extensas y destructivas.
Manifestaciones clínicas
La picadura del vector es dolorosa
pero breve. Las úlceras se producen
en el punto de la picadura, tienen
bordes levantados, generalmente indoloras y se puede formar costra en
el centro. Al ocurrir invasión linfática
hay formación de nódulos. Las lesiones ulcerativas dejan cicatrices visibles. Mientras están activas pueden
tener infecciones bacterianas secundarias. Cuando se localiza en el pabellón auricular hay destrucción del
tejido. En la forma difusa la lesión es
infiltrativa no ulcerada. En el compromiso mucoso se presentan lesiones
crónicas destructivas en tabique nasal, paladar, faringe, etc.
Inmunidad
En la fase inicial el mecanismo de defensa se hace con fagocitos polimorfonucleares y luego con macrófagos.
La inmunidad celular está mediada
por células CD4 que producen citocinas moduladoras de la enfermedad y
en algunos casos llega a la curación
espontánea. En algunas lesiones crónicas se forman granulomas. La respuesta de anticuerpos es baja.
Diagnóstico
La confirmación diagnóstica se hace
principalmente por el hallazgo de
los amastigotes en el frotis directo
coloreado y tomado del borde de la
lesión. También se encuentran los parásitos en biopsia, cultivos, y por PCR.
La intradermorreacción de Montenegro detecta hipersensibilidad tardía e
indica contacto previo con el parásito. En algunos casos las pruebas serológicas contribuyen al diagnóstico
y seguimiento, aunque son de baja
sensiblidad y especificidad.
Epidemiología y prevención
Es una zoonosis de predominio en zonas boscosas, que en algunas ocasiones se urbanizan. Es transmitida por
insectos flebótomos del género Lutzomyia. Viven en grietas o fisuras de
árboles y cuevas de animales, depositan los huevos en el suelo que tenga
materia orgánica. Es una parasitosis
del Nuevo Mundo presente en todos
los países en donde se encuentran reservorios y vectores. Los reservorios
son roedores, cánidos, felinos y equinos. Es una enfermedad de difícil control por los abundantes reservorios,
los hábitos de los vectores y por las
circunstancias de vida de las poblaciones susceptibles, como aserradores,
cazadores, personal militar o subversivo en zonas endémicas.
Prevención y control
En la leishmaniasis es difícil hacer una prevención completa, debido a los hábitos del vector que son casi siempre extradomiciliarios y
a las condiciones de trabajo de las personas
susceptibles de la infección, tanto por las condiciones del clima como por las costumbres
de las comunidades. Como medida de protección individual para reducir el contacto con
los vectores, se recomienda el uso de ropa que
cubra las partes expuestas a la picadura o la
aplicación de repelentes en la piel o vestidos,
aunque estos procedimientos no son bien
aceptados por las personas en las zonas rurales debido al clima de la región, a la incomodidad para el trabajo o simplemente a la falta de
costumbre.
Tratamiento
Los medicamentos más utilizados
son los antimoniales pentavalentes:
metilglucamina o estibogluconato de
sodio, por vía parenteral durante 20
a 28 días. Como alternativa, principalmente cuando se sospecha resistencia, se usa miltefosina durante 28
días. En algunos casos de recidivas se
puede utilizar pentamidina. En casos
graves de leishmaniasis mucocutánea,
se emplea anfotericina B. Todos ellos
pueden tener reacciones secundarias.
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