Tripanosomiasis americana (enfermedad de chagas)

Es producida por Trypanosoma cruzi y trasmitida por insectos hemípteros de la familia atravesando directamente la mucosa ocular, nasal o bucal. Existen unas formas flageladas en la sangre, conocidas como tripomastigotes sanguíneos y otras sin flagelos dentro de las células de ciertos tejidos, denominadas amastigotes. La enfermedad se caracteriza clínicamente por la existencia de tres fases: aguda, indeterminada o latente y crónica. 

Agente etiológico

T. cruzi se clasifica entre el subfilo Mastigophora, orden Kinetoplastida, que se caracteriza por tener una organela en la mitocondria de la célula que se conoce como cinetoplasto. Pertenece a la familia Trypanosomatidae, dentro de la cual se adoptó el subgénero Schizotrypanum para designar a los tripanosomas que se multiplican intracelularmente en los vertebrados, el nombre taxonómico completo es Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi. 

Ciclo de vida

El vector de T. cruzi es un insecto hematófago, de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae y géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches besadores o con otros nombres según los países; así, en Colombia se les llama “pitos”, en Brasil “barbeiros”, en Venezuela “chipos”, en Argentina y Chile “vinchucas”, etc. Estos vectores se infectan al chupar la sangre del hombre o mamíferos con tripomastigotes sanguíneos circulantes. Estas formas sufren trasformaciones a lo largo del tubo digestivo del vector (figura 7-5). Estudios experimentales han permitido dividir su evolución en tres fases: formas redondeadas en el estómago, denominadas por algunos como esferomastigotes; epimastigotes en el intestino medio, que se multiplican intensamente por división binaria y tripomastigotes metacíclicos en la ampolla rectal, infectantes para el huésped vertebrado. Por lo general, el vector se torna infectante veinte días después de una comida de sangre contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente.[15] Los triatomíneos infectados, al picar nuevamente al hombre o a los animales y después de una ingestión abundante de sangre, defecan fácilmente sobre la superficie (figura 7-6 A y B). Cuando estas deyecciones se frotan sobre la piel, contaminan el sitio de la picadura u otro punto lesionado y los parásitos penetran al tejido. Las deyecciones infectantes también pueden llegar a la conjuntiva al ser depositadas en la hendidura palpebral o porque el mismo paciente, a través de sus manos, las lleva hasta el ojo u otras mucosas, a través de las cuales penetran los parásitos, sin necesidad de tener excoriaciones.[16] Cuando los tripomastigotes metacíclicos infectantes entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, allí se trasforman en amastigotes y se multiplican activamente por división binaria. Más tarde se diferencian de nuevo en tripomastigotes, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática, para luego invadir diversos órganos, en cuyas células penetran, y se trasforman de nuevo en amastigotes. Esta etapa coincide con la fase aguda de la enfermedad, que dura de diez a quince días aproximadamente y se caracteriza por una intensa multiplicación parasitaria en los tejidos y elevada parasitemia. Durante la fase crónica la parasitemia suele ser mínima y predomina el parasitismo tisular. La parasitemia es una etapa obligatoria para poder asegurar la transmisión, pues el vector toma el parásito de la sangre durante sus comidas. La aparición de los parásitos en la sangre ocurre aproximadamente después de siete a catorce días de la infección (período prepatente). 

Patología y patogenia 

Después de la entrada de los parásitos, se localizan en piel y luego circulan en la sangre. Los macrófagos los fagocitan y en su interior se trasforman en amastigotes. También se localizan intracelularmente dentro de las fibras musculares, incluyendo el miocardio, en donde forman seudoquistes. Los parásitos alteran las fibras musculares y comprometen la conducción nerviosa del corazón. Los daños en las vísceras huecas, como esófago y colon, llevan a dilataciones e hipertrofia de estos órganos

Fase aguda: En la primera etapa los amastigotes de T. cruzi se reproducen dentro de las células, especialmente macrófagos, fibroblastos, células de Schwann, miocitos estriados y lisos, y luego las destruyen. Los parásitos libres invaden otras células que también se rompen y causan reacción inflamatoria con infiltrado de diferentes tipos de leucocitos. La lesión inflamatoria, localizada en la puerta de entrada, es visible como un chancro de inoculación y se conoce con el nombre de chagoma.

Después de cinco días, los amastigotes se trasforman en epimastigotes y luego en tripomastigotes. La inflamación se extiende a los ganglios regionales, se bloquean los canales linfáticos y se produce edema local.Cuando compromete el párpado constituye el signo de Romaña. Posteriormente se encuentran parásitos intracelulares en otros ganglios linfáticos y órganos, como bazo, médula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales, cerebro y ocasionalmente ovarios, testículos y tiroides. Los histiocitos fijos, fibras musculares, células adiposas, células gliales y en general, las células del sistema retículo-endotelial, sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de los parásitos. A pesar de esto, el índice de mortalidad en la fase aguda es bajo, cerca del 10%. Las muertes ocurren principalmente por miocarditis, meningoencefalitis u otras complicaciones, como bronconeumonía.En la meningoencefalitis aguda, principalmente en pacientes con sida, se observa congestión vascular de las meninges, microfocos hemorrágicos e infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos que pueden tener amastigotes. En los espacios perivasculares pueden encontrarse tripomastigotes.

Fase de latencia:  Después de la fase aguda ocurre una respuesta inmune que provoca disminución de la parasitemia y mantiene la infección en algunos focos selectivos. Este período que va desde el final de la fase aguda, hasta la parición de los primeros síntomas de la fase crónica, es llamado latente o indeterminado, con una duración media de 10 años. En esta fase el paciente es asintomático, a pesar de las alteraciones que se inician en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo.

Fase crónica: Se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones típicas en el corazón o en el tubo digestivo. Durante ella la patología más importante es la cardiopatía chagásica.[20] Inicialmente existe dilatación, principalmente de la cavidad derecha y con frecuencia trombosis mural endocárdica. Hay intensa multiplicación de los parásitos en las fibras musculares del corazón (figura 7-8), lo cual origina miocarditis,[21] con desintegración de la fibra miocárdica y liberación de antígenos y sustancias tóxicas, que causan edema intersticial e infiltrado, especialmente de células mononucleadas. Hay producción de autoanticuerpos contra endocardio, vasos sanguíneos e intersticio del músculo estriado (EVI).[22] Se observan los amastigotes intracelulares, formando acúmulos o nidos; ocasionalmente se ven también algunas formas evolutivas de epimastigotes y tripomastigotes. Si el nido parasitario está intacto, no hay reacción inflamatoria, cuando éste se rompe aparece infiltrado de polimorfonucleares que fagocitan los parásitos, posteriormente remplazados por macrófagos y otras células mononucleadas. La inflamación alcanza el subendocardio, tejido adiposo del epicardio y los ganglios nerviosos. A nivel del tejido de conducción también se pueden encontrar nidos de amastigotes, edema e infiltrado. En la fase crónica de la cardiopatía es frecuente la muerte súbita sin haber desarrollado insuficiencia cardíaca congestiva. En estos casos el corazón es pequeño, normal o ligeramente crecido. Hay discreta hipertrofia ventricular con aneurisma de la punta por necrosis, daño muy característico, conocido como lesión apical.

Manifestaciones clínicas

Existen tres fases: aguda que ocurre en pocos casos como un síndrome febril e invasión a los ganglios y algunas veces complicaciones cardíacas; indeterminada o latente que no muestra manifestaciones clínicas notorias y generalmente es prolongada y la fase crónica que se caracteriza principalmente por cardiopatía, miocarditis y cardiomegalia, que puede por el daño cardíaco llevar a la muerte. Es posible la transmisión congénita con manifestaciones agudas en el recién nacido.

Grados de infección 

La OMS utiliza la siguiente clasificación para evaluar la gravedad de la infección chagásica:

• Grado I: Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardíaca. 

• Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula; radiología normal o indicativa de hipertrofia cardíaca leve, o con alteraciones electrocardiográficas como: extrasístoles ventriculares, bloqueo aurículo-ventricular incompleto, bloqueo incompleto o completo de rama derecha del haz de His, bloqueo incompleto o completo de rama izquierda del haz de His; alteraciones primarias de repolarización. 

• Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardíaca moderada y alteraciones electrocardiográficas como: bloqueo completo de rama derecha del haz de His con desvío del eje eléctrico medio de QRS para la izquierda (hemibloqueo anterior izquierdo), zonas eléctricamente inactivas, bloqueo aurículo-ventricular completo, fibrilación o “flutter” auricular.

• Grado IV: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardíaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples (arritmias complejas y graves, o extensas zonas eléctricamente inactivas).

Diagnóstico

 Es posible detectar los parásitos en la sangre, principalmente en la fase inicial de la infección, mediante exámenes en fresco, gota gruesa, extendidos coloreados, biopsia, cultivos, PCR y xenodiagnóstico. En la fase indeterminada la parasitemia es baja y el parásito se encuentra por cutivos y xenodiagnóstico. En crónica los parásitos son muy escasos y son de utilidad las pruebas serológicas, principalmente ELISA e IFI.

El diagnóstico diferencial de la enfermedad varía de acuerdo a la forma clínica en la que se encuentre el paciente. En la fase aguda puede confundirse con varias enfermedades infecciosas febriles; sin embargo, la presencia del chagoma o el signo de Romaña, son características que contribuyen al diagnóstico. En la forma crónica es más difícil orientar el diagnóstico. La miocarditis, con las características descritas anteriormente, los antecedentes de residencia en una regiónendémica de enfermedad de Chagas y las alteraciones radiológicas y electrocardiográficas, hacen sospechar el diagnóstico. Con frecuencia es necesario descartar otras causas de miocarditis. 

Epidemiología y prevención 

La enfermedad es propia del continente americano y predomina en zonas rurales en donde existan los vectores de los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Estos insectos trasmiten los parásitos por medio de las deyecciones. La infección también se puede adquirir por trasfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos, vía congénita y oral. Cuando la transmisión se hace por triatominos, la infección se adquiere principalmente de animales reservorios, tanto animales domésticos como silvestres. La lucha contra los vectores es el principal método de control.

Modos de transmisión 

Por vectores: Este es el principal mecanismo de transmisión en condiciones naturales. El parásito pasa del triatomíno a través de las deyecciones que deposita en piel o mucosas durante o después de la picadura.

Por trasfusión sanguínea: Esta forma de transmisión se presenta en aquellas zonas endémicas, en donde los donadores de sangre tienen parásitos circulantes.

Por trasplantes de órganos: Lo mismo que con la trasfusión, los trasplantes de órganos de donantes procedentes de zonas endémicas pueden llevar los parásitos, que al llegar a un huésped inmunosuprimido diseminan la parasitosis.

Congénita: Este modo de transmisión ha sido plenamente demostrado en algunas zonas endémicas de diferentes países, por lo tanto se deben estudiar las madres embarazadas y los recién nacidos.

Por vía oral: Se han registrado varios casos de infección chagásica atribuida a la lactancia materna, en uno de los casos se encontraron tripomastigotes en la leche de la madre.[91] Otra forma de ingreso es mediante la ingestión de alimentos contaminados como carne cruda o sangre de animales, leche, etc y agua contaminada con deyecciones de triatominos.

Accidental: En personal que trabaja en el laboratorio con parásitos vivos o vectores infectados y sin guantes o protectores oculares, existe potencialmente la posibilidad de inoculación accidental. Es una forma de transmisión poco frecuente, que causa la mayoría de las veces, la forma aguda de la enfermedad.

Factores de riesgo de infección:  Para la adecuada transmisión de T. cruzi se requiere que existan reservorios del parásito en cercanía de los vectores y la presencia del ser humano. Los factores que influyen en la transmisión se dividen en tres grupos: biológicos, ambientales y sociales. 

Factores biológicos: La tripanosomiasis americana es una antropozoonosis que se encuentra muy difundida entre los animales silvestres y domésticos de las zonas tropicales y subtropicales del continente americano.  

Factores ambientales: La altitud de las regiones geográficas está relacionada con las condiciones para el establecimiento y reproducción de los vectores.

Factores sociales: El tipo de construcción de las viviendas es factor primordial para el establecimiento de los triatominos, sobre todo las habitaciones destinadas a dormitorio construidas inadecuadamente con palos, barro, bahareque, paredes sin revocar y techos de paja o de hojas de palma, que son excelentes sitios para la colonización de los insectos. 

Prevención y control 

En Brasil y en los países del área andina existen programas para el control de la enfermedad y su posible erradicación. Hasta el momento no se dispone de vacuna preventiva. La base del control de la enfermedad de Chagas es la eliminación de los triatominos intradomiciliarios, principalmente a través del mejoramiento de la vivienda en las zonas endémicas. Es necesario disponer de adecuados materiales de construcción, introduciendo cambios para remplazar las hojas de palma de los techos por otros materiales como zinc, tejas de barro o similares que no sean aptos para la colonización de los vectores, usar cemento en lugar de tierra en los pisos, etc. La tecnología tradicional como tapia, bahareque, adobe, etc. es aplicable pero con revoque o acabado que no deje huecos o grietasen donde se puedan instalar los insectos. Es conveniente aprovechar los recursos naturales de la región como materiales de construcción, seleccionándolos o tratándolos para que no contengan insectos. Para promover un programa de vivienda es importante tener en cuenta la escasa disponibilidad financiera de los campesinos y por lo tanto debe intervenir el Estado, instituciones que tengan como objetivo el mejoramiento de la vivienda campesina y también la misma comunidad interesada en el control de la enfermedad.  

Tratamiento

Los medicamentos utilizados son benznidazol y nifurtimox, que son igualmente eficaces, principalmente cuando existe parasitemia. Se presentan reacciones de intolerancia, con el beznidazol las principales son: náuseas, cefalea y anorexia; con el nifurtimox: anorexia, pérdida de peso y algunas veces trastornos neurosiquiáticos.